Диагноз алкогольной гипогликемии целиком основывается на указаниях в анамнезе на предшествующий прием алкоголя и обнаружении гипогликемии в сочетании с незначительным повышением уровня алкоголя и молочной кислоты в крови. После коррекции гипогликемии и возобновления приема пищи больным диагностические тесты мало информативны. После того как запасы гликогена при возобновлении питания восстановились, провокация алкоголем обычно не вызывает гипогликемию, а в условиях длительного голодания, на фоне истощения запасов гликогена, она не имеет диагностической ценности.
Поскольку потребление алкоголя широко распространено и часто усиливает гипогликемию вследствие других причин, нельзя полностью исключить возможность иного диагноза, особенно если гипогликемия развивается повторно. Может потребоваться проведение пробы с голоданием в течение 72 ч для исключения других причин развития гипогликемии натощак. Если алкоголь служит единственной причиной гипогликемии, то голодание (при условии, что прием алкоголя в это время будет исключен) не приведет к ее появлению.
Механизм алкогольной гипогликемии определяется метаболизмом этанола в печени и истощением запасов гликогена. Этанол окисляется главным образом с помощью цитоплазматического фермента алкогольдегидрогеназы. В результате этой реакции образуется ацетальдегид и происходит восстановление НАД в НАД •Н.
Образованный таким образом ацетальдегид окисляется в ацетат под воздействием альдегиддегидрогеназы в присутствии НАД, выступающего в роли акцептора водорода. Таким образом при метаболизме больших количеств этанола образуется избыток НАД•Н и отношение НАД•Н/НАД в клетках печени резко увеличивается.
Накопление НАДН способствует восстановлению пирувата в лактат. Поскольку образование глюкозы из главных предшественников глюконеогенеза лактата и аланина в качестве первого этапа требует их превращения в пируват, восстановление пирувата с образованием лактата эффективно тормозит глюконеогенез.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер