После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в плазме в период после еды обычно не изменяется и не участвует в поддержании гомеостаза глюкозы в этот период (после приема глюкозы или смешанной пищи).
Эти наблюдения свидетельствуют о том, что гипогликемия после еды может обусловливаться либо отсутствием адекватного снижения поглощения глюкозы по мере уменьшения уровня глюкозы в плазме ниже исходного, либо неадекватностью реактивного повышения печеночной продукции глюкозы.
Поскольку основным местом элиминации глюкозы является печень, то главным механизмом, определяющим нормальную реакцию, служит превращение печени из органа, поглощающего глюкозу, в орган, продуцирующий ее. Нарушение этого процесса может быть обусловлено рядом причин. Совершенно ясно, что при избыточной или неадекватно длительной секреции инсулина следовало бы ожидать отсутствия переключения печени с поглощения глюкозы на ее продукцию.
Кроме того, усиление эффекта инсулина могло бы определяться не гиперсекрецией его, а повышением тканевой чувствительности к гормону. Гипогликемия могла бы развиться и при недостаточности механизма печеночной ауторегуляции или нейрогенного контроля печени. Наконец, особую роль может играть кишечник, который с помощью эндокринных или нервных (через блуждающий нерв) сигналов влияет на секрецию инсулина или его действие на печень. К сожалению, в большинстве случаев отсутствуют данные, которые позволяли бы точно идентифицировать механизм, лежащий в основе развития гипогликемии после еды.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер