Помимо снижения уровня инсулина, присутствия контррегуляторных гормонов и интактности механизма глюконеогенеза в печени, продукция глюкозы в состоянии натощак требует и присутствия субстратов предшественников, особенно аланина. У здоровых лиц скорость высвобождения аланина из мышц определяет скорость глюконеогенеза при голодании. При нормально протекающей беременности отмечается физиологическое снижение уровня аланина и глюкозы в крови натощак. Дефицит аланина играет роль в патогенезе гипогликемии, сопровождающейся кетозом у новорожденных и детей.
При этой патологии гипогликемия и гиперкетонемия провоцируются обычно расстройством желудка. Уровень инсулина в плазме соответственно снижен. Положительный эффект получают при введении глюкозы, а отдаленный прогноз благоприятен; приступы прекращаются. Снижение уровня аланина может определить и гипогликемию, наблюдаемую иногда у больных с уремией. У резко истощенных лиц с квашиоркором или маразмом также может наблюдаться гипогликемия, связанная, по крайней мере отчасти, с дефицитом аминокислотных предшественников глюконеогенеза.
Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия
В Японии и Скандинавии наблюдали небольшое число больных, у которых гипогликемия была связана с присутствием в крови антител к инсулину, несмотря на то что указаний на лечение инсулином в анамнезе не было. При исследовании обнаружили, что антитела обладают свойствами IgG с легкими цепями исключительно К-типа. Предполагаемый механизм гипогликемии заключается во внезапном выходе свободного инсулина из большого пула инсулина, связанного с антителами.
Гипогликемия может развиваться как натощак, так и после еды. Антитела к инсулину обнаружены также при искусственной гипогликемии, вызываемой скрытыми инъекциями инсулина. Средством разграничения этих состояний С-пептида может служить определение С-пептида. При искусственной гипогликемии уровень крайне низок, что отражает торможение эндогенной секреции инсулина.
В отличие от этого при аутоиммунной гипогликемии наблюдается повышенный уровень С-пептида, характерный для усиленной эндогенной секреции инсулина.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер