Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц
Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим по себе уменьшением поступления калорий. Значение последних механизмов иллюстрируется тем фактом, что смерть при голодании является следствием расходования от 1/3 до 1/2 белковой массы тела, что обусловливает слабость дыхательной мускулатуры, ателектазы, пневмонию и сепсис.
Поскольку белок служит единственным источником неуглеводных предшественников глюконеогенеза (печень млекопитающих не может превращать в глюкозу жирные кислоты), снижение распада белка неминуемо приводит к уменьшению интенсивности глюконеогенеза. Несмотря на снижение продукции глюкозы, эугликемия и удовлетворение потребностей мозга в энергетических субстратах сохраняются потому, что при очень длительном голодании мозг окисляет в качестве альтернативного субстрата кетоновые тела.
Важнейшей детерминантой утилизации кетоновых тел мозгом является концентрация этих соединений в артериальной крови. Точный уровень кетокислот и продолжительность голодания, при которых начинается утилизация кетоновых тел мозгом, неизвестны, но эта продолжительность наверное превышает 3 сут и, вероятно, меньше 14 сут.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер