Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и ацетоацетата в крови.
Главным гормональным сигналом, обусловливающим увеличение мобилизации аминокислот, стимуляцию глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза при длительности голодания более 12 — 14 ч, служит дальнейшее уменьшение концентрации инсулина в плазме ниже 10 мкЕД/мл. В генезе глюконеогенной реакции принимают участие также повышение содержания глюкагона в плазме и сохранение исходного уровня кортизола и гормона роста.
Что касается механизма уменьшения концентрации инсулина в плазме, то главным стимулом для этого служит небольшое (на 150 — 200 мг/л) снижение содержания в ней глюкозы, которое обычно характеризует 24 — 72-часовое голодание.
Однако отрицательный калорический баланс может и сам по себе обусловливать уменьшение секреции инсулина. Об этом свидетельствуют наблюдения, в которых инфузия небольших количеств глюкозы голодающим людям предотвращала снижение уровня сахара в крови, но не препятствовала развитию гипоинсулинемии.
Если голодание продолжается в течение нескольких дней или недель, то включаются гомеостатические механизмы не только поддержания эугликемии, но и сохранения белковых запасов организма.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер