Началом фармакотерапии акромегалии явилось применение гормонов, которые, как предполагалось, противодействуют периферическим эффектам СТГ (эстрогены) или какимто не полностью понятным образом тормозят секрецию СТГ опухолью (прогестерон).
Иногда наблюдалась некоторая регрессия клинических симптомов заболевания, хотя у большинства больных эффект, если и отмечался, то был минимальным. Секрецию СТГ при акромегалии тормозит соматостатин, но для этого необходима непрерывная внутривенная инфузия его.
Данные о том, что пероральный прием LДОФА остро подавляет секрецию СТГ при акромегалии, послужили основой попыток применения этого средства для хронического торможения секреции гормона. Частичного торможения удавалось достигнуть, но кратковременность действия этого вещества и частые побочные Y Y эффекты применения его в нужных дозах препятствуют широкому распространению этого метода лечения.
Однако 2бромэргокрпптин (бромкриптин) — производное эрготалкалоидов с выраженной дофаминергической активностью, изучавшееся первоначально как средство подавления секреции пролактина, обладает при акромегалии мощным снижающим СТГ действием. Хотя бромкриптин может проникать через гематоэнцефалический барьер и проявлять центральную дофаминергическую активность, его действие на секрецию СТГ при акромегалии обусловлено непосредственным воздействием на опухоль, что можно показать in vitro.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер