Существуют значительные разногласия по вопросу о том, является ли акромегалия первичным гипофизарным заболеванием, обусловленным развитием автономной опухоли, или она имеет гипоталамическое (или иное центральнонервное) происхождение, связанное с избыточной секрецией СТГрилизинг фактора (или, возможно, со снижением секреции соматостатина).
В пользу гипоталамического происхождения заболевания свидетельствует следующее:
- у большинства больных акромегалией секреция СТГ не автономна, а реагирует на стимулы, опосредуемые гипоталамусом, такие, как глюкоза, инсулиновая гипогликемия и аргинин. Это означает, что соматотрофы, несмотря на свое опухолевое перерождение, сохраняют способность реагировать на сигналы, поступающие из гипоталамуса;
- опухоли гипоталамуса, сопровождающиеся гиперсекрецией СТГ и акромегалией, свидетельствуют о возможном участии в процессе СТГрилизинг фактора;
- в плазме больных акромегалией присутствует СТГрилизинг активность, проявляющаяся в опытах in vitro;
- акромегалия, вызываемая СТГсекретирующими опухолями, исчезает после удаления бронхиальных карциноидных или островковоклеточных опухолей, которые содержат СТГрилизинг фактор. Таким образом, гиперсекреция СТГ и даже опухоль гипофиза могут развиваться в ответ на длительную стимуляцию СТГрилизинг фактором;
- кроме того, реакции СТГ на ингибирование глюкозой и стимуляцию инсулином при проверке после удаления СТГсекретирующих аденом обычно остаются нарушенными, даже если исходный уровень СТГ находится в пределах нормы;
- наконец, секреция СТГ при акромегалии изменяется под влиянием нейрофармакологических агентов (адренергических антагонистов иадренергических агонистов), которые, как считают, действуют в пределах ЦНС. Все эти аргументы свидетельствуют о гипоталамическом происхождении гиперсекреции СТГ, но не исключают возможность образования в конце концов автономной опухоли гипофиза.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер