Этот метод постепенно вытесняется методами определения гормонов в плазме, в которой вначале измеряли общее содержание кортикоидов, а позднее начали определять непосредственно кортизол. Поскольку дефицит АКТГ клинически проявляется недостаточностью коры надпочечников, определение кортизола в плазме является полезным диагностическим приемом. Гипопитуитаризм можно подозревать в том случае, если утром в плазме содержится менее 100 мкг/л кортизола или в условиях стресса менее 200 мкг/мл. В отличие от больных с первичной недостаточностью функции надпочечников больные с гипопитуитаризмом могут не предъявлять никаких жалоб даже при уровне кортизола в плазме, близком к нижней границе чувствительности метода.
Для того чтобы расценить снижение уровня кортизола как следствие низкой (абсолютная недостаточность) или нормальной (относительная недостаточность) секреции АКТГ, нужно показать, что введение АКТГ (250 мкг синтетического АКТГ 124) способно повысить содержание кортизола в плазме, тогда как стимулы, требующие участия всей гипоталамогипофизарнонадпочечниковой оси, неэффективны. Необходимо помнить, что у больных с длительной недостаточностью АКТГ обычно развивается атрофия надпочечников, и поэтому реакция на острую стимуляцию АКТГ у них может и отсутствовать.
Это иногда используется для косвенной оценки секреции АКТГ и, по-видимому, тесно коррелирует с реакцией надпочечников на инсулиновую гипогликемию. Введение длительно действующего кортикотропина (цинккортикотропина или АКТГгель) или непрерывная внутривенная инфузия АКТГ в течение 3 дней почти всегда восстанавливает острую реакцию на АКТГ до нормы.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер