Гормональная. На секрецию СТГ различными путями влияют многие гормоны. Эстрогены усиливают секреторную реакцию гормона роста на действие многих стимулов, что наблюдается и в отношении пролактина, гонадотропина и ТТГ. Считается, что прогестерон подавляет секрецию СТГ, но доказательства тому весьма ограничены. Реакции СТГ на стимуляцию тормозятся экзогенными глюкокортикоидами, эндогенным гиперкортизолизмом, гипери гипотиреозом.
Хотя показано, что как стероиды, так и тироксин оказывают свое действие непосредственно на соматотрофы, действие это, по всей вероятности, более сложно и может включать влияния и на гипоталамус, и на образование соматомединов (которое угнетается эстрогенами и глюкокортикоидами) и на другие эффекты СТГ. Сам СТГ по механизму обратной связи оказывает тормозное действие на собственную секрецию, хотя пока не известно, является ли это действие непосредственным или оно опосредовано какимлибо промежуточным веществом (например, соматомедином или одним из субстратов метаболизма).
В пользу последней точки зрения свидетельствует существование карликовости Ларона, при которой резистентность к действию СТГ (дефект на рецепторном или пострецепторном уровне) сопровождается повышением уровня СТГ в крови.
Некоторые пептидные гормоны (вазопрессин, АКТГ и отдельные его фрагменты, а также МСГ) остро повышают секрецию СТГ. В настоящее время их эффект следует считать фармакологическим, который обусловлен, вероятно, взаимодействием этих пептидов с рецепторами СТГРФ на соматотрофах.
В отличие от этого глюкагон влияет на секрецию СТГ не сразу и его действие, по всей вероятности, опосредуется изменениями углеводного обмена.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер