За исключением синтеза белка в мышцах, все инсулиноподобные эффекты СТГ удается показать при использовании концентраций гормона, близких к физиологическим; такие эффекты развиваются через 10 — 30 мин после добавления гормона и характеризуются феноменом рефрактерности: через 3 — 4 ч после своего возникновения эффект затухает и его не удается воспроизвести вновь путем внесения в систему дополнительных количеств гормона. Специфическую для СТГ рефрактерность можно снять с помощью средств, влияющих на синтез РНК или белка. Одновременно с исчезновением острых эффектов СТГ начинают проявляться его запаздывающие эффекты.
К ним относится:
- ускорение мобилизации жирных кислот из жировой ткани вследствие усиления липолиза триглицеридов;
- повышение чувствительности к липолитическому действию катехоламинов;
- торможение как поглощения, так и утилизации глюкозы вследствие замедления декарбоксилирования пирувата.
Все эти поздние эффекты сохраняются в течение многих часов, обнаруживают аддитивность при дополнительных воздействиях СТГ и формируют основу «диабетогенного» действия гормона роста на углеводный и липидный обмен.
Введение СТГ оказывает на секрецию инсулина сложное и, по-видимому, трехфазное влияние. Вначале происходит усиление секреции инсулина, которое является, вероятно, прямым эффектом СТГ наклетки и может наблюдаться уже в пределах 5 мин после инъекции как у здоровых лиц, так и у больных с недостаточностью гормона роста [65]. В течение последующих 1 — 5 ч обнаруживается незначительное торможение секреции инсулина, механизм которого до конца не ясен.
Спустя еще более длительное время наблюдается более выраженное и продолжительное повышение секреции, которое служит проявлением не прямого влияния СТГ, а вторичной реакции на нарушение утилизации глюкозы. При достаточно длительном введении СТГ, особенно в присутствии других факторов, таких, как глюкокортикоиды или соответствующая генетическая предрасположенность, может развиться выраженный диабет. После отмены СТГ описанные изменения исчезают, что указывает на отсутствие чрезмерного повреждения секреторной способностиклеток.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер