Секреция гонадотропинов у овулирующих особей женского пола контролируется сложным и многокомпонентным механизмом, в котором принимают участие гипоталамус и половые железы. Прогрессирующее повышение секреции эстрогенов развивающимся фолликулом, который находится под влиянием ФСГ и ЛГ, оказывает стимулирующее действие на гипоталамус, что приводит к усилению секреции ГнРГ. Имеется много данных, указывающих на то, что секреция эстрогенов в определенной степени определяется собственным яичниковым циклом.
Эстрогены повышают также чувствительность гонадотрофов к эффекту ГнРГ; кульминацией всех этих влияний является овуляторный выброс ЛГ и ФСГ. Прогестерон, секретируемый желтым телом, в присутствии эстрогенов также усиливает реакцию гонадотропинов на ГнРГ, но, по-видимому, оказывает тормозное влияние на гипоталамус по механизму отрицательной обратной связи.
Эффект эстрогенов в системе обратной связи на самом деле гораздо сложнее, поскольку в зависимости от дозы и длительности воздействия эстрогенов можно наблюдать как стимулирующие, так и тормозные влияния на гипофиз. Кратковременное воздействие эстрогенов снижает как исходную секрецию ЛГ, так и реакцию ЛГ на ГнРГ. При более длительном воздействии эстрогенов, особенно в относительно малых дозах, реакция гонадотропинов усиливается. Дальнейшее увеличение продолжительности введения эстрогенов вновь снижает эту реакцию.
Реакцию гонадотропинов на ГнРГ усиливает также предварительное воздействие самого рилизинггормона, и этот «самозапускающий» эффект ГнРГ является эстрогензависимым. Так, реакция ФСГ и особенно ЛГ на ГнРГ усиливается при последовательных инъекциях пептида, причем эстрогены увеличивают степень этого усиления. В отсутствие предыдущего воздействия ГнРГ, что наблюдается после перерезки ножки гипофиза или при некоторых повреждениях гипоталамуса, реакция ЛГ и ФСГ на острое введение ГнРГ может вообще не проявляться.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер