Результаты некоторых недавно проведенных исследований указывают на необходимость пересмотра концепции критического периода. Было показано, что под влиянием повышенного потребления калорий даже у зрелых мышей и крыс формируются новые жировые клетки и увеличивается их число. Считают, что стимул, вызывающий пролиферацию жировых клеток у взрослых животных, каким-то образом связан с достижением максимального размера адипоцита. Описаны и больные, у которых гиперцеллюлярность жировой ткани была связана, по-видимому, с ожирением, начавшимся в зрелом возрасте; объясняется ли это образованием новых клеток или заполнением липидами ранее необнаруживаемых адипоцитов, образовавшихся в детские годы, неизвестно.
Эти данные свидетельствуют о том, что больше нет оснований утверждать, будто увеличение числа жировых клеток у крыс может быть вызвано только в очень ранние периоды жизни, и думать, будто то же самое наблюдается у человека. Однако остается справедливым, по-видимому, представление о том, что когда бы ни произошло увеличение числа жировых клеток, будь то в детстве или в зрелом возрасте, оно в дальнейшем сохраняется. Таким образом, любой фактор, который либо непосредственно, либо посредством увеличения размеров адипоцитов до максимума увеличивает число жировых клеток, вызывает стойкие морфологические изменения в жировой ткани, что может играть роль в развитии и/или сохранении определенной формы ожирения.
Механизмы, с помощью которых гиперплазия и/или гипертрофия жировой ткани могла бы вызывать или поддерживать состояние ожирения, в настоящее время остаются предположительными. Одна из возможностей заключается в том, что увеличенное число или размеры жировых клеток каким-то образом стимулируют центральнонервные механизмы, регулирующие пищевое поведение. Согласно липостатической теории регуляции потребления пищи, эти центральные механизмын только контролируют энергетические запасы организма в виде триглицеридов в жировой ткани, но и сами регулируются этими запасами.
Возможно, например, что такая обратная связь опосредуется именно числом жировых клеток. Таким образом, гиперцеллюлярность жировой ткани и ее сохранение даже после уменьшения массы тела могло бы служить источником постоянного стимула к избыточному потреблению пищи и развитию и поддержанию ожирения у некоторых тучных лиц. Хотя имеется мало данных, которые подтверждали бы эту теорию, она заслуживает, очевидно, проведения дальнейших исследований.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер