Метаболическую основу ожирения у человека ищут уже очень давно, но пока ее удается обнаруживать только в крайне редких случаях.
Первичные метаболические нарушения могли бы обусловливать повышенное запасание калорий в жировой ткани и вызывать ожирение несколькими путями:
- преимущественным шунтированием энергии, содержащейся в питательных веществах, на процессы образования липидов и, следовательно, увеличения синтеза и отложения триглицеридов;
- повышением эффективности извлечения энергии из питательных веществ и отложением избытка калорий в виде триглицеридов в жировой ткани;
- повышением эффективности как физиологической, так и физической работы, что может снижать потребность в калориях и высвобождать дополнительные количества энергии для превращения в откладываемые в жировой ткани триглицериды;
- угнетением мобилизации энергии триглицеридов из жировой ткани.
Некоторые из этих нарушений действительно наблюдались при ожирении у лабораторных животных. Например, у крыс линии Zucker и новозеландских мышей NZO с ожирением обнаружено первичное нарушение метаболизма, обусловливающее преимущественное шунтирование поступающих в организм калорий на образование триглицеридов в жировой ткани; это нарушение наряду с гиперфагией может играть роль в развитии ожирения у них. У мышей линии ob/ob отсутствует зависимая от тиреоидных гормонов Na+,К+АТФаза в адипоцитах и других клетках, что приводит к повышению эффективности утилизации энергии АТФ и снижению потребности этих клеток в АТФ. Хотя возможны и многие другие метаболические нарушения, которые могли бы изменять потребность тканей в АТФ и эффективность извлечения и/или утилизации энергии, у экспериментальных животных с ожирением они не найдены.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер