В тех редких случаях, когда причиной ожирения является гипотиреоз, ожирение выражено обычно незначительно, и ликвидация гормональной дисфункции сопровождается восстановлением нормальной массы тела. Как и при синдроме Кушинга, гипотиреоз может сосуществовать с ожирением другой этиологии, и в этих случаях ожирение сохраняется после ликвидации гипотиреоза.
У лиц с ожирением заметно снижается секреция гормона роста в ответ на введение глюкозы и аргинина, но уменьшение массы тела сопровождается восстановлением нормальной реакции и концентрации в плазме этого гормона, что свидетельствует о том, что это гормональное нарушение является следствием, а не причиной ожирения. Роль и характер изменения секреции при ожирение таких потенциально важных гормонов, как половые стероиды а гормоны желудочно-кишечного происхождения, изучены недостаточно; такие кишечные факторы, как холецистокинин, снижают потребление пищи у животных некоторых видов.
Все большее внимание уделяется возможной этиологической роли гиперинсулинемии при ожирении. В настоящее время надежно установлено, что гиперинсулинемия встречается почти у всех экспериментальных животных с ожирением; повышение концентрации инсулина в плазме обычно, но не всегда. Больше того, гиперинсулинемия, по-видимому, предшествует развитию ожирения у грызунов независимо от того, обусловлено оно генетическими факторами или повреждениями гипоталамуса. Повышение концентрации инсулина в сыворотке наблюдалось и у человека в течение первых нескольких дней после повреждения гипоталамуса; для других видов ожирения у человека такая временная последовательность пока не доказана.
Считается, что гиперинсулинемия может обусловить гиперфагию и, следовательно, ожирение. В настоящее время основные механизмы, определяющие гиперсекрецию инсулина у животных и человека с ожирением, расшифрованы недостаточно. Ведутся исследования, направленные на выяснение факторов, «запускающих» гиперсекрецию инсулина, а также их локализации (внутри или вне поджелудочной железы).
Недавние опыты позволили также поставить вопрос о возможной роли природного опиата эндорфина в патогенезе некоторые форм ожирения. У мышей (ob/ob) и крыс (линия Zucker) с генетическим ожирением была обнаружена повышенная концентрация эндорфина в гипофизе и плазме крови. Кроме того, антагонист опиатов налоксон препятствует перееданию у таких животных (56Ь). У мышей линии ob/ob наблюдали также снижение содержания холецистокинина в мозге (56с). Является холецистокинин нормальными физиологическими регуляторами аппетита и являются ли изменения в концентрации этих пептидов у животных с генетическими формами ожирения причиной или следствием его — остается неизвестным.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер