Site icon Медкурсор

Центральнонервные факторы (Липостатическая теория)

Так называемая липостатическая теория исходит из того, что медиаторами в обладающей обратной связью системе контроля за потреблением пищи является какой-то содержащийся в крови аналог энергетических запасов в жировой ткани. Хотя такой фактор ищут, он пока не найден. На этой основе, однако, частично покоится обсуждаемая ниже адипозоклеточная теория ожирения. В долговременной регуляции потребления пищи и патогенезе ожирения не меньшее, если не большее, значение, чем жировая ткань, могут иметь и другие сигналы и другие ткани, особенно печень.

Таким образом, ясно, что нервная регуляция пищевого поведения и энергетического баланса требует интегрального функционирования широкой сети процессов, локализованных в различных частях организма и регулирующих не только потребление пищи, но и обмен веществ и энергетические затраты. На эффекты этой внутренней регуляторной системы накладываются модулирующие влияния факторов внешней среды, опосредованные, вероятно, их действием на высшие мозговые центры. Нарушение в любом из звеньев данного регуляторного процесса могло бы привести к увеличению потребления энергии по отношению к энергетическим затратам и развитию ожирения.

Двумя важнейшими факторами развития гипоталамического ожирения у лабораторных животных являются гиперфагия и гиперинсулинемия. Который из них первичен — неизвестно; поскольку они столь тесно взаимосвязаны, каждый из этих факторов, вероятно, обусловливает как появление второго, так и развитие ожирения. Однако накапливаются данные, свидетельствующие о первичной роли именно гиперинсулинемии в развитии ожирения у таких животных. Недавно проведенные исследования показали, что гиперинсулинемия является необходимым звеном развития ожирения у животных с повреждением вентромедиальных ядер гипоталамуса.

Разрушение вентромедиальных ядер у крыс может вызывать гиперинсулинемию и повышать синтез липидов в жировой ткани даже в отсутствие гиперфагии. Эти данные в совокупности с наблюдениями о том, что на большинстве, если не на всех, изученных до сих нор экспериментальных моделях ожирения у животных гиперинсулинемия предшествует гиперфагии и ожирению, вновь возбудили интерес к возможной роли чрезмерной секреции и усиленного действия инсулина (вследствие либо первичного гипоталамического, либо панкреатического дефекта) в качестве основной причины некоторых видов ожирения у человека.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Exit mobile version