Основные механизмы регуляции энергопотребления, или потребления пищи, локализованы в ЦНС на различных уровнях головного мозга. Очевидно, кроме того, что ЦНС играет ключевую роль и в регуляции энергетического обмена на периферии путем влияния на секрецию и действие гормонов (например, инсулин) и на кругооборот пищевых субстратов (например, глюкоза и жирные кислоты).
Хотя точный характер центрального регуляторного процесса изучен недостаточно, ясно, что он включает широкую высоко централизованную систему контроля, обладающую функциональными ячейками, способными ощущать и анализировать изменения в метаболическом и энергетическом состоянии внутренней среды и реагировать на эти изменения путем продукции соответствующих эффектов, индуцирующих или ингибирующих потребление пищи, секрецию гормонов и поток субстратов.
Наиболее изученной и понятной из структур ЦНС, регулирующих потребление пищи, является гипоталамус. Давно известно, что повреждение гипоталамуса может привести к ожирению. Электролитическое или химическое разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса вызывает у различных лабораторных животных гиперфагию, гиперинсулинемию и ожирение, тогда как электрическая стимуляция этого так называемого центра сытости приводит к прекращению потребления пищи.
У человека опухоль, воспаление и повреждение при операции этой области гипоталамуса также могут привести к ожирению; однако это крайне редкие причины ожирения. Остается выяснить, не могут ли более тонкие анатомические или функциональные нарушения в гипоталамусе, будь то наследственные или приобретенные, обусловливать у человека некоторые виды ожирения неясной этиологии.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер