Хотя генетические факторы несомненно играют этиологическую роль при некоторых видах ожирения у человека, характер их участия остается неясным. Эпидемиологические данные отчетливо свидетельствуют о том, что ожирение часто встречается в целых семьях. Однако конкретную роль генетических факторов в этом феномене определить весьма трудно из-за невозможности строгого разграничения врожденных и средовых эффектов.
У тучных родителей часто рождаются тучные дети, а у тучного ребенка братья и сестры часто также страдают ожирением; в одном из исследований было показано, что если потомство двух родителей с нормальной массой тела имеет лишь 10% вероятность ожирения, то вероятность ожирения у потомства одного или обоих тучных родителей составляет соответственно 50 и 80%. Однако имеется также сообщение о том, что для приемных детей тучных лиц и генетически чужих приемных сиблингов тучного ребенка характерны точно такие же тенденции изменения массы тела, что и для родного потомства. Эти наблюдения свидетельствуют в пользу того, что равные условия существования играют, вероятно, не меньшую, если не большую, роль, чем наследственные факторы.
У лабораторных животных генетическое ожирение является надежно установленным фактом, причем оно отражает независимые эффекты разных одиночных генов. У мышей ожирение сопровождает мутацию в четырех локусах—ожирения (ов), диабета (db), дикой окраски (АVY) и жира (жир), тогда как у крыс ожирение вызывает одна мутация — жирная (fa).
У мышей линии NZO ожирение, по-видимому, имеет полигенную природу. Подробное изучение генных мутаций позволило глубже понять механизмы ожирения у этих животных. Главный дефект у мышей db/db локализуется, очевидно, в гипоталамическом центре сытости, в силу чего животное лишено способности воспринимать сигналы насыщения.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер