Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.
Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные особенно интересны в теоретическом отношении из-за отсутствия у них клинических проявлений микроангиопатии и утолщения базальной мембраны капилляров, что отмечают при биопсии мышц. Эти данные были использованы как доказательство патогенетической роли гормона роста в развитии диабетической микроангиопатии. Однако пока не ясно, является дефицит гормона роста у этих больных главным защитным фактором или отсутствие осложнений у них связано с умеренностью нарушения глюкозотолерантности или генетическими особенностями, отличными от таковых при спонтанном диабете.
Множественная эндокринная недостаточность
У некоторых больных диабет может существовать с недостаточностью надпочечников и/или гипотиреозом. Одновременная недостаточность функции более чем одной эндокринной железы (не связанная с гипофизарной недостаточностью) называется синдромом Шмидта или множественной эндокринной недостаточностью.
Для таких больных характерно присутствие в крови антител к островковым клеткам, равно, как и высокие титры антитиреоидных и антиадреналовых антител. Диабет в таких случаях обычно инсулинозависим; он может развиваться раньше или позже поражения других эндокринных желез и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
В отличие от большинства больных с инсулинозависимым диабетом, у которых антитела к островковым клеткам исчезают в течение года после начала заболевания, у больных с множественной эндокринной недостаточностью титр этих антител может оставаться повышенным постоянно. Лечить таких больных часто весьма трудно, поскольку выпадение у них эндогенной надпочечниковой функции предрасполагает к развитию выраженной инсулиновой гипогликемии, несмотря на заместительную глюкокортикоидную терапию.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер