Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями).
Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени).
Не исключено, что при каждом из этих состояний определенную роль играет и генетическая предрасположенность к спонтанному диабету (увеличивающая, например, вероятность того, что данный объем разрушения поджелудочной железы или данная степень гиперсекреции контррегуляторных гормонов приведет к гипергликемии).
Панкреопривный диабет
Хирургическое удаление более 1/3 поджелудочной железы или ее разрушение, обусловленное хроническим рецидивирующим панкреатитом, приводит к развитию диабета. Больные в этом случае отличаются от больных спонтанным инсулинозависимым диабетом большей наклонностью к инсулиновой гипогликемии, меньшей наклонностью к кетозу и относительно невысокой потребностью в инсулине (не более 20 — 40 ЕД/сут). Эти особенности могут определяться недостаточностью секреции глюкагона, что резко отличается от гиперглюкагонемии, наблюдаемой при спонтанном диабете.
Больные представляют интерес с теоретической точки зрения, поскольку на их примере видно, что:
- глюкагон не играет определяющей роли в развитии диабета, но усиливает эффект инсулиновой недостаточности;
- микроангиопатия может появиться и в отсутствие генетической предрасположенности к диабету, что подтверждает метаболическую теорию патогенеза осложнений диабета.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер