Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз).
Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина отчасти зависит от повышения секреции глюкокортикоидов надпочечниками плода в поздние сроки беременности. При диабете беременных, особенно у больных классов А — С, созревание легких плода запаздывает. Интересно, что, как было показано недавно, инсулин препятствует индуцируемому кортизолом синтезу лецитина клетками легких плода. Таким образом, как и при макросомии плода, гипергликемия у матери, обусловливающая гиперинсулинизм у плода, может объяснять высокую частоту СДН у детей, родившихся от больных диабетом матерей. Эта связь требует осуществления жестких мероприятий по сведению к минимуму гипергликемии у матери во время беременности и точной оценки степени созревания легких при определении сроков родоразрешения.
Кроме СДН неонатальная смертность в существенной степени определяется летальными врожденными пороками. Общая частота врожденных пороков (приводящих и не приводящих к смерти) при диабете беременных составляет 5 — 10%. Чаще всего встречаются пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки) и неврологические нарушения. В последние годы происходит прогрессивное увеличение относительного значения врожденных пороков в качестве причины потерь плодов.
Главными причинами заболеваемости плодов, кроме СДН, являются макросомия плода, гипогликемия, гипокальциемия и гипербилирубинемия. Макросомией плода называют чрезмерные размеры его для данного срока беременности; она наиболее характерна для диабета беременных классов А — С и предиабета.
Увеличение массы тела плода объясняется не отеком, а избыточным отложением жира и гликогена, равно как и висцеромегалией. Pyderson впервые отнес эти признаки за счет гипергликемии у матери, приводящей к гиперинсулинизму у плода с развивающейся в результате стимуляцией у него анаболических процессов. Последующие определения уровня инсулина у плода подтвердили эту теорию. Считают, что аналогичная последовательность событий определяет и неонатальную гипогликемию, частота которой у детей, родившихся от больных диабетом матерей, достигает 30 — 60%. Предполагается и роль подавления секреции глюкагона у плода при диабете беременных. Кроме гипогликемии очень часто встречается и гипокальциемия, которая может быть следствием подавления секреции околощитовидных желез плода.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер