Обусловливая тенденцию к снижению уровня глюкозы в плазме натощак, беременность в то же время сопровождается более высоким, чем у небеременных, уровнем глюкозы в плазме после еды. Крупные популяционные исследования показывают, что, если не внести поправку в критерии нарушения толерантности к глюкозе (повысив показатель на 2м часу глюкозотолерантного теста на 250 мг/л), то в категорию лиц с нарушенной глюкозотолерантностью попало бы чрезвычайно большое число беременных.
Больше того, даже с учетом такой поправки наблюдается значительное число женщин, у которых глюкозотолерантность при беременности нарушается и у которых после родов результаты соответствующего теста возвращаются к норме («гестационный диабет»). Причиной чрезмерного повышения уровня глюкозы в плазме после еды при нормально текущей беременности является не дефицит инсулина, а физиологическое развитие инсулинорезистентности.
При беременности, особенно во II и III триместре, реакция инсулина плазмы на прием глюкозы или белка усилена. Гиперин сулинемия и нормальный или повышенный уровень глюкозы свидетельствуют о снижении чувствительности тканей к инсулину. Дополнительное указание на это дали наблюдения, согласно которым во 2й половине беременности снижается гипогликемизирующий эффект и экзогенного инсулина. Причина такой инсулинорезистентности выяснена не полностью, но она может быть связана с выработкой плацентарных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены и прогестерон) — антагонистов инсулина, причем они одновременно могут обладать стимулирующим действием на секрецию инсулина.
Плацентарный лактоген человека (ПЛЧ), называемый также хорионическим соматомаммотропином (ХСЧ), представляет собой полипептидный гормон, вырабатываемый синцитиотрофобластом. Химически и иммунологически этот гормон сходен с гипофизарным гормоном роста, но его концентрация в крови к концу беременности в 1000 раз превышает концентрацию гормона роста.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер