Однако при быстром снижении уровня глюкозы в плазме равновесие между осмоляльностью плазмы и мозга нарушается потому, что:
- «идиогенные осмоли», исчезают не столь быстро, что определяет запаздывание снижения осмоляльности мозга по отношению к таковой плазмы;
- инсулин стимулирует поглощение калия мозговыми клетками, в силу чего осмоляльность мозга увеличивается еще больше.
В связи с этим градиент осмоляльности между мозгом и плазмой способствует поступлению воды в мозг. Отек мозга у экспериментальных животных с гипергликемией не развивается, пока уровень глюкозы в крови не достигнет 2500 мг/л и ниже. Подобно этому и в клинических условиях отек мозга не развивается, пока содержание глюкозы в плазме не достигнет нормального или близкого к норме уровня. Именно поэтому при лечении диабетического кетоацидоза или гиперосмолярной комы инсулинотерапию следует ослабить или прекратить, начав введение растворов глюкозы, когда концентрация глюкозы в плазме будет составлять 2500 мг/л.
Хотя документированные случаи успешного лечения отека мозга и не зарегистрированы (иногда отмечалась спонтанная обратимость), определенное значение в снижении набухания мозга могло бы иметь применение маннитола или больших доз кортикостероидов. К счастью, общая частота отека мозга крайне невелика; при наблюдении за группой больных, состоящей из 257 человек, не встретилось ни одного больного с отеком мозга.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер