Недостаточность инсулина может быть обусловлена отсутствием его эндогенной секреции (у больных в момент постановки первичного диагноза диабета), неадекватным введением инсулина (у больных с уже диагностированным инсулинозависимым диабетом) или увеличением потребности в инсулине в случаях стресса, связанного с интеркуррентной инфекцией, воспалением или травмой, а также при эндокринных нарушениях. Увеличение потребности в инсулине в таких случаях может определяться повышением секреции гормонов — антагонистов инсулина (например, адреналин, кортизол, глюкагон и гормон роста).
Что касается патогенеза гипергликемии, то инсулинодефицитные состояния характеризуются как снижением тканевой утилизации глюкозы, так и избыточной продукцией ее печенью. Если в норме через определенное время после еды скорость высвобождения глюкозы печенью составляет 150 — 200 мг/мин (2 — 3 мг/кг в 1 мин), то при ДКА этот показатель достигает 400 — 600 мг/мин.
Таким образом, гипергликемия определяется не отсутствием способности метаболизировать принятые с пищей углеводы, а чрезмерной продукцией глюкозы из эндогенных предшественников. В связи с этим больной диабетом может не есть в течение 12 — 24 ч, но у него все же развивается гипергликемия; при этом уровень глюкозы в крови превышает 5000 мг/л. Поскольку практически единственными предшественниками синтеза глюкозы de novo являются образующиеся из белка аминокислоты, то такое увеличение глюконеогенеза сопровождается истощением белковых запасов организма и развитием отрицательного азотистого баланса.
При ювенильном инсулинозавиоимом диабете повторные приступы диабетического кетоацидоза могут обусловить задержку роста. Однако более непосредственную опасность для больного создает осмотический диурез, сопровождающий тяжелую гипергликемию. Это приводит к дегидратации вследствие потерь воды и натрия с мочой и развитию гиперосмолярности.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер