Доказательства участия глюкагона в патогенезе диабета позволили надеяться на то, что подавление функции клеток будет способствовать компенсации диабета. Соматостатин — тетрадекапептид, выделенный из гипоталамуса, — эффективно снижает уровень глюкагона в плазме, а также уровень глюкозы в крови натощак и после еды у больных диабетом. Это происходит независимо от того, содержатся углеводы в продуктах питания или нет, присутствуют в ней белки или жиры.
Однако недавно полученные данные свидетельствуют о том, что эффективность соматостатина в отношении уровня глюкозы после еды может во многом определяться торможением всасывания углеводов и белка, а не ускорением элиминации глюкозы из крови. Кроме того, это вещество может усугублять гипергликемию у больных с остаточной секрецией эндогенного инсулина. Таким образом, учитывая ингибиторные эффекты соматостатина на различные функции желудочно-кишечного тракта, а также его тормозное влияние на секрецию инсулина, общая целесообразность применения в лечении больных диабетом может оказаться ограниченной.
Неотложные состояния, связанные с гипергликемией и кетоацидозом
Хотя, как правило, сахарный диабет проявляется хроническими симптомами, в определенных случаях резкое увеличение содержания в плазме глюкозы и/или кетоновых тел может создавать острую угрозу для жизни больного. В клинической практике наблюдается целый ряд состояний, сопровождающихся накоплением в крови глюкозы и кетоновых тел (порознь или вместе) в сочетании с молочной кислотой или без нее.
В связи с этим основными синдромами являются диабетический кетоацидоз (накопление глюкозы и кетоновых тел), алкогольный кетоацидоз (накопление кетоновых те, не сопровождающееся гипергликемией), гиперосмолярная кома без кетоза (накопление глюкозы без кетонемии) и, наконец, любое из перечисленных состояний, сопровождающихся лактацидозом. Эти синдромы требуют специального внимания, поскольку без неотложного и точного диагноза и лечения они быстро заканчиваются летально.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер