Особого упоминания заслуживают данные, свидетельствующие о том, что гликозилирование гемоглобина не ограничивается аминоконцомцепи, а захватывает и эпсилонаминогруппу нескольких лизиновых остатков. Кроме того, лизиновые остатки в хрусталике при инкубации его с повышенными концентрациями глюкозы или глюкозо6фосфата также подвергаются, неферментативному гликозилированию.
Таким образом, относительная неспецифичность мест гликозилирования позволяет предположить существование более общего феномена, который заключается в том, что гипергликемия обусловливает постсинтетическую модификацию различных белков, включающих, возможно, белки базальной мембраны и миелина периферических нервов.
Против этих многочисленных данных, свидетельствующих о химических изменениях в инсулино-независимых тканях, говорит отсутствие прямых доказательств причинно-следственной связи между этими нарушениями и развитием микроангиопатии или нейропатии.
Еще одним метаболическим механизмом, с помощью которого дефицит инсулина мог бы обусловливать развитие осложнений диабета, является нарушение секреции гормона роста. У больных при недостаточной компенсации диабета в покое и даже при средней степени компенсации при физической нагрузке наблюдается гиперсекреция гормона роста. При нормализации гомеостаза глюкозы с помощью инсулина эти изменения исчезают.
Merimee обнаружил, что у карликов с дефицитом гормона роста и сосуществующим диабетом не развивается ни микроангиопатия, ни нейропатия, несмотря на гипергликемию. Учитывая, однако, этиологическую гетерогенность диабета, неясно, сам ли по себе дефицит гормона роста или какие-либо другие генетические факторы оказывают у больных диабетом карликов защитное действие в отношении хронических осложнений этого заболевания.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер