Один из наиболее важных и нерешенных вопросов диабетологии касается патогенеза хронических микрососудистых и неврологических осложнений. Вообще говоря, существует два главных представления в этой области. Одно из них исходит из того, что микроангиопатиями нейропатия являются следствием гипергликемии и/или других метаболических нарушений, обусловленных недостаточностью инсулина («метаболическая» гипотеза.
Согласно второму представлению, эти повреждения генетически обусловлены, возникают независимо от гипергликемии или недостаточности инсулина и в действительности могут опережать любые метаболические сдвиги («генетическая» гипотеза). Эта проблема имеет не только теоретическое значение, поскольку она тесно связана с вопросами лечения диабета.
Сторонники «метаболической» гипотезы обычно считают, что нормализация уровня глюкозы в крови должна предотвратить или свести к минимуму осложнения диабета и поэтому ратуют за «жесткий контроль» инсулинозависимого диабета. В противоположность этому сторонники «генетической» гипотезы пропагандируют «свободный контроль», поскольку (по их представлениям) степень гипергликемии не влияет на развитие осложнений.
Указанные разногласия сохраняются и по сей день, когда накоплено много данных, свидетельствующих в пользу как той, так и иной точки зрения. Для решения этой проблемы исследователи используют различные подходы, включающие биопсию тканей, изучение метаболизма в пораженных тканях и оценку влияния лечения на развитие осложнений.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер