Грибы-сапрофиты из отряда Mucorales у больных диабетом могут вызывать прогрессирующий и обычно приводящий к смерти мукормикоз. Как правило, процесс начинается с околоносовых пазух и распространяется на глазницу и полость черепа, вызывая неврологические нарушения и в конце концов смерть.
Вначале появляются гнойные выделения из полости носа и гангрена слизистой оболочки носа; позднее выявляется односторонняя офтальмоплегия и экзофтальм, свидетельствующие о поражении глазницы. Примерно у 1/3 больных обнаруживается гематогенное вовлечение в процесс сердца, почек и других органов. Грибы могут поражать и легочную ткань (куда они попадают обычно с воздухом) или, кожу. Грибковую инфекцию иногда можно ликвидировать с помощью амфотерицина В и тщательной компенсации диабета.
Что касается механизмов, обусловливающих более тяжелое течение инфекционных процессов при диабете, то в настоящее время отсутствуют данные, указывающие на нарушение образования антител; однако нарушается мобилизация воспалительных клеток, а у больных с диабетическим кетоацидозом отчетливо нарушается и фагоцитарная функция лейкоцитов. Даже в отсутствие кетоза при диабете выявляются признаки нарушения фагоцитоза и активности клетоккиллеров.
Причины таких нарушений неизвестны. Гипертонические растворы in vitro препятствуют фагоцитозу, но степень требующейся для этого гиперосмоляльности настолько велика (около 400 мосмоль, или 7000 мг/л глюкозы), что этим фактором обычно можно пренебречь. Определенную роль несомненно играют ацидоз и дегидратация. Все эти наблюдения оправдывают вывод о том, что прогрессирование инфекции можно, вероятно, ограничить путем тщательной компенсации диабета.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер