Микроангиопатия, распространяющаяся на почки (диабетическая нефропатия), является основной причиной заболеваемости и смертности среди больных диабетом. У больных ювенильным инсулинозависимым диабетом в возрасте старше 20 лет протеинурия развивается в 70% случаев, а почечная недостаточность обусловливает 40 — 50% случаев смерти.
Как уже отмечалось, гистологические изменения, специфичные для поражения почек при диабете, заключаются в утолщении базальной мембраны и мезангия с накоплением особого материала, в результате чего могут образоваться узелковые отложения, называемые повреждениями К-иммельштиля—Вильсона. Функциональным коррелятом этих морфологических изменений является повышение проницаемости клубочков, приводящее к протеинурии и сменяющееся прогрессивным снижением клубочковой фильтрации и общей функции почек.
На самых ранних стадиях ювенильного диабета как размеры почек (судя по результатам радиографических исследований), так и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) могут быть увеличены. После начала инсулинотерапии размеры почек и СКФ нормализуются. Наиболее ранним клиническим проявлением почечной патологии является развитие бессимптомной протеинурии. Интересно, что гистологические признаки диабетической нефропатии могут на несколько лет опережать развитие протеинурии, однако обратные соотношения не наблюдаются.
У некоторых больных протеинурия прогрессивно нарастает достигая через разные промежутки времени значений, превышающих 3 — 5 г/сут, что приводит к гипоальбуминемии и отекам т. е. нефротическому синдрому.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер