Наиболее ранними гистологическими изменениями при диабетической ретинопатии являются микроаневризмы: круглые или веретенообразные выпячивания стенок капилляров. Эти повреждения часто сопровождаются исчезновением перицитов (пристеночные клетки, в норме окружающие эндотелиальные клетки) и появлением по соседству участков закупорки капилляров. Является ли закупорка причиной или следствием микроаневризм — неизвестно. Желтые экссудаты, выявляемые при исследовании глазного дна, состоят из очаговых экстравазатов жира и белка в глубоких слоях сетчатки.
В глубоких слоях наблюдаются и кровоизлияния (имеющие круглую форму). Пролиферативная ретинопатия характеризуется неоваскуляризацией, т. е. образованием новых сосудов, которые вновь подвергаются регрессии и рубцеванию, приводя к появлению фибрознососудистой ткани, образующей сращения со стекловидным телом. Сокращение рубцовой ткани вызывает кровоизлияния из нежных сосудов, стекловидного тела или отслойку сетчатки, которые являются двумя основными причинами слепоты при диабетической ретинопатии. Слепота может развиться и в тех случаях, когда кровоизлияния в сетчатке захватывают область зрительного пятна.
Нервная система
У больных с диабетической периферической полинейропатией отмечаются сегментарная демиелинизация, пролиферация леммоцитов и разрастание соединительнотканных элементов, тогда как vasa nervorum сохраняют свою функцию и не обнаруживают значительных изменений. В отличие от этого морфологической основой парезов черепных нервов и сложной мононейропатии, связанных с диабетом, являются ишемические повреждения, обусловленные патологией питающих сосудов.
Прочие ткани
У больных некомпенсированным диабетом часто наблюдается гепатомегалия вследствие жировой инфильтрации печени. Если она сочетается с гиперхолестеринемией и (в редких случаях) признаками воротной гипертензии, говорят о синдроме Мориака.
При диабете находили остеопению. Однако механизм уменьшения костной массы не выяснен.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер