Site icon Медкурсор

Чувствительность к инсулину (Резюме)

Слегка или умеренно выраженный дефицит инсулина характеризуется невозможностью восстановления или увеличения запасов энергетических веществ в организме при потреблении пищи. ПРИ потреблении пищи, содержащей глюкозу, отсутствие поглощения ее печенью и в меньшей мере мышцами обусловливает гипергликемию. Пpи поступлении белка дефицит инсулина приводит к снижению поглощения аминокислот мышцами и развитию гипераминоацидемии. Гиперсекреция глюкагона в ответ на белковое питание вызывает гипергликемию. При потреблении пищи, содержащей жир, появляется гипертриглицеридемия после еды, обусловленная недостаточной элиминацией.

Патологическая физиология метаболических нарушений в состоянии натощак у больных инсулинозависимым диабетом. Гипергликемия определяется повышением глюконеогенеза, стимулируемого отчасти ускоренным протеолизом и высвобождением аминокислот из мышцы, что лежит и в основе гипераминацидемии. Повышенный липолиз приводит к увеличению уровня свободных жирных кислот (СЖК) в плазме. Гиперкетонемия является результатом повышенной доставки СЖК в печень, равно как и усиленной стимуляции окисления в печени  жирных кислот из циркулирующих хиломикронов  вследствие снижения активности липопротеиновой липазы.

При более выраженном дефиците инсулина наблюдается повышение уровня в крови всех этих энергетических веществ: глюкозы, аминокислот, жирных кислот, а также кетоновых тел не только в состоянии сытости, но и натощак. Повышение содержания субстратов в крови происходит вследствие ускоренного опустошения запасов энергетических веществ в организме (повышенный протеолиз и липолиз), а также чрезмерной продукции глюкозы и кетоновых тел из соответствующих предшественников (аминокислот и жирных кислот), в избытке поступающих в кровоток.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Exit mobile version