Патологическая физиология метаболических нарушений в состоянии сытости у больных диабетом. Снижение поглощения глюкозы печенью и мышцами приводит к гипергликемии после приема углеводной пищи. После потребления белковой пищи развивается гипераминоацидемия из-за снижения поглощения аминокислот (АК) мышцей; гипергликемия обусловливается не встречающим противодействия эффектом чрезмерного повышения уровня глюкагона в плазме.
После приема жирной пищи сниженная активность липопротеиновой липазы определяет уменьшение клиренса хиломикронов и снижение поглощения свободных жирных кислот (СЖК) жировой тканью, что приводит к гипертриглицеридемии. Может наблюдаться и увеличение продукции триглицеридов печенью вследствие повышенной доставки СЖК в этот орган как доставка жирных кислот в печень, так и активность фермента, ограничивающего скорость окисления жирных кислот в данном органе (ацилкарнитинтрансфераза).
Изменения активности этого фермента в печени опосредуются повышением содержания карнитина и снижением уровня малонил-СоА (первый промежуточный продукт синтеза жирных кислот), который в норме ингибирует ацилкарнитинтрансферазу. Дополнительную роль в механизме гиперкетонемии играет снижение утилизации кетоновых тел мышцами.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер