Хроническая гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или гормона роста (акромегалия) часто приводит к развитию вторичного диабета. При обоих этих состояниях ги пергликемия является следствием индуцируемой гормонами инсулинорезистентности, опосредуемой, по крайней мере отчасти, снижением связывания инсулина. В отличие от этого при первичном спонтанном диабете (будь то тип I или тип II) уровень гормона роста, кортизола и катехоламинов обычно не превышает норму.
Однако при диабетическом кетоацидозе и при физической работе у больных некомпенсированным диабетом наблюдается чрезмерный прирост содержания всех контррегуляторных гормонов. Вторичный характер этих нарушений доказывается тем фактом, что нормализация уровня глюкозы в плазме под влиянием инсулинотерапии нормализует и уровень контррегуляторных гормонов как в покое, так и после физической нагрузки. Тем не менее при хирургическом или других видах стресса гиперсекреция контррегуляторных гормонов может утяжелять диабетическое состояние или вызывать транзиторную гипергликемию у здоровых лиц.
Патологическая физиология
Наблюдаемые при диабете метаболические нарушения отражают прежде всего степень абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Поскольку инсулин является основным анаболическим гормоном, уже минимальная его недостаточность приводит к снижению способности организма пополнять запасы энергетических веществ из-за недостаточного накопления потребляемых пищевых продуктов.
При выраженном дефиците инсулина нарушается не только накопление энергетического материала в состоянии сытости, но происходит и чрезмерная мобилизация эндогенных его запасов в состоянии голода (например, гипергликемия, гипераминоацидемия и гиперлипацидемия натощак). В большинстве случаев тяжелой формы диабета (диабетический кетоацидоз) наблюдается чрезмерная продукция глюкозы, а также выраженное ускорение катаболических процессов (липолиза, протеолиза).
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер