При сравнении больных диабетом II типа (большинство из которых страдают ожирением) со здоровыми лицами с той же массой тела выявляют снижение секреции инсулина у больных, особенно в ранней ее фазе. Кроме того, при воспроизведении у здоровых лиц гипергликемической сахарной кривой, характерной для таких больных, реакция инсулина у них явно превышает реакцию у больных. Таким образом, кажущаяся гиперинсулинемия у большинства больных диабетом II типа обусловлена либо ожирением, либо запаздыванием раннего выброса инсулина, что приводит к гипергликемии и вторичному повышению уровня инсулина на поздних стадиях глюкозотолерантного теста. Однако характер секреции инсулина у больных диабетом II типа без ожирения неоднороден.
У некоторых больных без ожирения на фоне гипергликемии наблюдается значительное увеличение инсулиновой реакции. У таких больных более важным патогенетическим фактором является инсулинорезистентность.
Что касается механизма снижения секреции инсулина, наблюдаемого у большинства больных диабетом II типа, то предполагается нарушение распознавания и/или метаболизма глюкозы без иных дефектов секреторного процесса в клетках. Указания ни подобное нарушение получены в исследованиях, обнаруживших исчезновение ранней острой фазы секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой, несмотря на сохранение нормального секреторного ответа на изопротеренол (изадрин), секретин и аргинин.
Снижение глюкозозависимой секреции инсулина может опосредоваться адренергической нервной системой, о чем свидетельствует благоприятный эффект адренергической блокады и введения индометацина — ингибитора синтеза простагландинов. Хотя гормоны желудочно-кишечного тракта, особенно ЖИП, могут служить секретогонами инсулина, у больных диабетом II типа наблюдалось повышение, а не снижение их уровня.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер