Реакция инсулина плазмы на «диабетический» уровень глюкозы в крови (создаваемый внутривенным введением глюкозы) у здоровых лиц (а) без ожирения (1) и с ожирением (2) и у больных диабетом (б) без ожирения (1) и с ожирением (2) (по Perley M., Kipnis D. M., J. Clin. Invest. 1967,46, 1954). бетических состояниях.
При диабете I типа, характеризующемся склонностью к кетозу, легко показать абсолютную недостаточность инсулина. Этот дефект секреции инсулина затрагивает как раннюю, так и позднюю фазы высвобождения гормона. У детей со свежевыявленным диабетом I типа часто наблюдается транзиторная ремиссия заболевания — так называемая фаза медового месяца, связанная с восстановлением секреции инсулина.
В конце концов наступает необратимое прекращение его секреции и возобновляется гипергликемия. Тем не менее дефект секреции инсулина при диабете I типа, как правило, не означает полной недостаточности функции клеток. При исследованиях, в которых определяли уровень С-пептида, обнаружили признаки остаточной секреции инсулина у получающих гормон больных с давно развившимся диабетом. На самом деле, сохраняющаяся эндогенная секреция инсулина может являться основным условием легкости, с которой гликемию удается регулировать путем экзогенного введения гормона.
При диабете II типа изменения секреции инсулина менее закономерны, но ее снижение никогда не достигает столь резкой степени, которая характерна для больных диабетом I типа. Первые сообщения о том, что концентрация инсулина при диабете II типа ранима с таковой у здоровых лиц, свидетельствовала о нарушении действия, а не секреции инсулина. Однако в этих исследованиях не учитывалось значение ожирения и гликемии.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер