При диабете I типа с помощью теста торможения миграции лейкоцитов был обнаружен и противопанкреатический клеточный иммунитет. В таких исследованиях миграция лимфоцитов при инкубации с гомогенатами поджелудочной железы свиньи или человека оказывалась заторможенной в 50 — 65% случаев. Наблюдались также цитолитические эффекты лимфоцитов больных диабетом на клетках инсулиномы человека в культуре.
Патогенетическая роль антител и опосредованной клетками аутоиммунности к островковым клеткам в развитии диабета точно не установлена. Остается неясным, являются ли эти аутоиммунные феномены первичными процессами, вторичными эффектами поврежденияклеток вследствие какойто другой причины. или медиаторами гистопатологических взаимодействий между генетически предрасположеннымиклетками и какимто средовым агентом (например, вирус).
В пользу последней возможности свидетельствуют опыты с диабетогенным антибиотиком стрептозотоцином. При повторном введении в малых дозах стрептозотоцин вызывает диабет, сопровождающийся инсулитом и признаками активации мышиного вируса (тип С) у генетически предрасположенных крыс. Предварительное введение антилимфоцитарной сыворотки оказывает защитное действие, что свидетельствует об иммунном механизме развития диабета у предрасположенных животных. Остро развившийся диабет у человека, вызванный случайным приемом средства от грызунов (Vacor), такжесопровождается появлением антител к островковым клеткам. Эти наблюдения могут указывать на то, что антитела к островковым клеткам опосредуют эффекты токсических дляклеток веществ или просто отражают повреждениеклеток.
У некоторых больных с синдромом тяжелого инсулинорезистентного диабета и гиперпигментацией наблюдается ещё одна очень редкая форма аутоиммунности, при которой присутствующие в крови антитела к инсулиновым рецепторам препятствуют связыванию гормона с его рецепторами на клеткахмишенях.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер