Высокий показатель дискордантности (50%) диабета у однояйцевых пар близнецов, когда у пробанда диабет развился в возрасте до 40 лет, указывает на существующую роль негенетических (т. е. приобретенных) факторов в этиологии диабета I типа. Особый интерес из потенциальных средовых причин представляют вирусные инфекции. Указания на вирусную этиологию диабета дают гистологические и эпидемиологические исследования, а также в самое последнее время — прямые наблюдения за передачей диабета от человека экспериментальным животным.
Гистологическая картина островков у умерших от диабета I типа характеризуется инфильтрацией мононуклеарам , особенно лимфоцитами, и дегенерацией островковых клеток. Такая воспалительная реакция, называемая инсулитом, соответствует представлению о вирусном и/или аутоиммунном процессе. Дальнейшим косвенным доказательством вирусной этиологии являются сезонные колебания частоты развития диабета I типа, максимальной осенью или зимой и минимальной весной или: ранним летом.
Что касается отдельных вирусов, то в качестве возможных этиологических агентов назывались вирусы эпидемического паротита, краснухи и Коксаки. В многочисленных описаниях отдельных случаев диабета, равно, как в эпидемиологическом обзоре округа Эри, НьюЙорк, была отмечена временная связь с ранее перенесенным паротитом. При врожденном синдроме краснухи также наблюдался диабет, причем его частота достигала 20%.
Роль вируса Коксаки В4 предполагалась вначале на основании высоких титров нейтрализующих антител в сыворотке больных со «свежим» диабетом. Дальнейшие исследования показали, что вирусы паротита и Коксаки (В3 и В4) способны к репликации в культуреклеток поджелудочной железы человека. Кроме того, повторный пассаж вируса Коксаки В4 в культурах мышиныхклеток позволил выделить диабетогенную линию, которая при введении интактным мышам вызывала гипергликемию.
Наиболее убедительное доказательство вирусной этиологии по крайней мере некоторых случаев диабета I типа были получены Yoon и соавт. Эти исследователи выделили вирус из поджелудочной железы 10летнего мальчика, умершего на 7й день после развития диабетического кетоацидоза.
Этот вирус обладал свойствами, аналогичными диабетогенному варианту вируса Коксаки В4. Инокуляция его мыши вызвала у нее гипергликемию, а также воспаление и некроз островков Лангерганса; вклетках мыши присутствовал вирусный антиген. В сыворотке крови больного также был повышен титр нейтрализующих антител к диабетогенной линии вируса.
Хотя приведенные данные удовлетворяют постулатам Коха, они оставляют нерешенным вопрос о том, почему диабет I типа развивается менее чем у 0,5% населения, тогда как признаки.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер