Что касается роли в патогенезе диабета, то различные аллели НLA сами по себе могут и не определять предрасположенности к заболеванию, а находиться в неравновесной связи с другими генами, имеющими более непосредственное отношение к подверженности этому заболеванию. Связь системы HLA со специфическими генами, определяющими иммунный ответ, могла бы водить роль диабетического генотипа к созданию возможности взаимодействия вируса со специфическими антигенами на мембранеклеток. Остается неизвестным, однако, требует ли такая предрасположенность присутствия двух генов диабета (как при рецессивном наследовании) или только одного связанного с HLA диабетогенного гена.
Сравнительные исследования характера наследования ДВЮ (подкласс диабета II типа) и диабета I типа (инсулинозависимый) дали дополнительные доказательства генетической гетерогенности диабета.
Есть данные, что у лиц женского пола с ДВЮ заболевание наследуется по аутосомнодоминантному типу:
- почти у половины женщин обнаруживается вертикальная передача заболевания в трех поколениях;
- у 85% больных родители страдают диабетом;
- диабет встречается у половины сибсов.
В отличие от этого у больных диабетом I типа наследуемость в трех поколениях, заболевание у родителей или сибсов встречаются менее чем в 10% случаев.
Итак, следует заключить, что генетические факторы играют роль в развитии всех клинических форм спонтанного диабета. но каждый клинический тип, по всей вероятности, характеризуется специфическим способом наследования. У больных ДВЮ установлен аутосомнодоминантный характер наследственной передачи. У больных диабетом. I и, возможно, II типа точный характер наследования не выяснен, хотя очевидно, что факторы внешней среды играют большую роль при диабете I типа.
Кроме того. ген восприимчивости к диабету I (но не II) типа связан с системой HLA. Из-за отсутствия точных знаний о характере наследования в большинстве случаев в настоящее время невозможно осуществлять генетическое консультирование и проспективную идентификацию «предиабета».
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер