Гормон роста снижает утилизацию глюкозы, способствуя одновременно образованию белка и стимулируя липолиз. Антагонистические влияния гормона роста на стимуляцию инсулином поглощения глюкозы могут опосредоваться изменением рецепторов инсулина. Как правило, цитотропный эффект гормона роста приводит к соответствующему повышению уровня инсулина, так что толерантность к глюкозе остается в пределах нормы.
Однако при достаточно больших количествах гормона роста, будь то гипофизарного или экзогенного происхождения, или в условиях нарушения секреции инсулина (например, при генетической предрасположенности к диабету) концентрация глюкозы в крови может достигать патологических уровней, а ранее существующий диабет может приобрести более тяжелое течение.
Уровень глюкозы в крови при голодании у карликов с дефицитом гормона роста снижается резче, чем у здоровых лиц. Таким образом, гормон роста играет важную роль в поддержании исходной концентрации глюкозы в крови (эффект «глюкостата»). В отличие от противоинсулинового действия длительного или повторного введения гормона роста ранняя острая реакция на т от гормон характеризуется уменьшением уровня глюкозы в крови и другими инсулиноподобными эффектами. Это действие гормона роста может определяться продукцией под его влиянием вторичных соединений, названных вначале сульфирующим фактором, а позднее идентифицированных в качестве семейства веществ — соматомединов. Соматомедины опосредуют стимулирующее влияние гормона роста на синтез белка и рост.
В настоящее время имеются надежные доказательства тесной связи или идентичности соматомединов компоненту плазмы, обладающему инсулиноподобной активностью, но не подавляемому антителами к инсулину и растворимому в кислом этаноле (НИПАр). Показано также, что при стрептозотоциновом диабете у крыс соматомединовая активность сыворотки снижается и что это снижение предупреждается или ликвидируется при инсулинотерапии. Таким образом, отставание в росте при диабете может быть связано со снижением активности соматомединов.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер