Физиологическое повышение уровня адреналина в плазме (500 пг/мл) на 60 — 90% снижает скорость исчезновения глюкозы на фоне прироста содержания инсулина в плазме после еды (100 мкЕД/мл). Этот эффект опосредуется адренорецепторами. Препятствующее инсулиновому эффекту действие адреналина наблюдается также при минимальных приростах его уровня (25 — 50 пг/мл), сравнимых с теми, которые встречаются при легких вирусных заболеваниях и недостаточны для торможения секреции инсулина. Снижение клиренса глюкозы (отношение скорости элиминации глюкозы к ее уровню в плазме), вызываемое адреналином, и обусловливает, что он обладает гораздо большим гипергликемизирующим эффектом, чем сравнимые дозы глюкагона, хотя последний заметнее увеличивает продукцию глюкозы.
Адреналин является мощным липолитическим агентом так как он стимулирует гормончувствительную липазу в жировой ткани. Снижение поглощения глюкозы, вызываемое адреналином, ограничивает также доступность глицерин3фосфата для эстерификации СЖК.
В отличие от тормозящего действия на секрецию инсулина адреналин стимулирует секрецию глюкагона. Гипергликемизирующий эффект адреналина ослабляется в условиях предотвращения гиперглюкагонемии путем одновременного введения соматостатина. Однако этот эффект соматостатина сохраняется и при введении глюкагона в замещающих дозах, что указывает на способность соматостатина снижать печеночную реакцию на адреналин и независимо от присутствия глюкагона.
Основными стимулами секреции катехоламинов и повышения активности симпатической нервной системы являются физическая нагрузка, травма, лихорадка, хирургические вмешательства и гипогликемия. Гомеостатические реакции на гипогликемию зависят от интактности симпатической нервной системы и ослабляются, хотя и не полностью исчезают, у больных с удаленными надпочечниками.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер