Как уже говорилось, повышенная секреция адреналина и норадреналина тормозит глюкозозависимую секрецию инсулина через адренергический механизм. Однако наблюдения, проведенные за больными с травмой шейного отдела спинного мозга, показывают, что исходный уровень катехоламинов в плазме и активность симпатической нервной системы не играют существенной роли в регуляции исходной и глюкозозависимой секреции инсулина в состоянии покоя.
Помимо изменения секреции инсулина, катехоламины повышают уровень сахара в крови еще по меньшей мере с помощью четырех механизмов:
- стимулируя гликогенолиз и глюконеогенеза;
- тормозя опосредованное инсулином поглощение глюкозы;
- повышая липолиз;
- стимулируя секрецию глюкагона.
Гликогенолитический эффект адреналина значительно превосходит соответствующий эффект норадреналина и проявляется не только в печени, но и в мышечной ткани. Поскольку в мышцах отсутствует глюкозо6фосфатаза, распад гликогена в них приводит к повышению уровня сахара в крови лишь через ряд опосредующих механизмов. Повышенный гликогенолиз в мышце, сопровождаясь ускорением гликолиза, обусловливает высвобождение лактата. Последний переносится в печень, где выступает в роли субстрата глюконеогенеза.
Гликогенолитический эффект адреналина в мышечной ткани опосредуется адренергическими рецепторами и повышением уровня цАМФ. В печеночной ткани, однако, гликогенолиз не обязательно опосредуется адренорецепторами, а может «запускаться» через адрепорецепторы. Как и в отношении глюкагона, стимулирующий эффект адреналина на продукцию глюкозы весьма непродолжителен.
Адреналин не только стимулирует распад гликогена, но и препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер