Инсулин ускоряет поглощение жировой тканью циркулирующих в крови триглицеридов, образующихся из экзогенных или эндогенных источников, стимулируя липопротеиновую липазу. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором гормончувствительной липазы в жировых клетках, которая катализирует гидролиз накопленных триглицеридов и высвобождение жирных кислот.
Это антилиполитическое действие инсулин оказывает в концентрациях, которые ниже необходимых для влияния на транспорт глюкозы. Кроме того, большая часть глюкозы, поглощаемой жировыми клетками под влиянием инсулина, используется на образование глицерофосфата, необходимого для эстерификации жирных кислот с синтезом триглицеридов. На синтез жирных кислот in situ расходуется меньшая часть глюкозы, поглощаемой жировой тканью под влиянием инсулина. «Чистым» результатом антилиполитического, стимулирующего синтез жира и глицерогенного эффектов инсулина является увеличение общего запаса жира в организме.
Помимо своего действия на метаболизм жирных кислот, инсулин оказывает выраженное действие на снижение уровня кетоновых тел в крови.
Образование и накопление кетокислот (бетаоксибутирата и ацетоацетата) является следствием трех разных метаболических процессов:
- доставки жирных кислот из жировой ткани;
- окисления в печени СЖК до ацетил-СоА, превращающегося в кетоновые тела (кетогенная способность);
- снижения утилизации кетоновых тел периферическими тканями.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер