Ввиду проницаемости гепатоцитов для глюкозы поглощение сахара печенью не лимитирует скорость процесса. Первый потенциальный пункт контроля локализуется в начале метаболизма глюкозы, при ее фосфорилировании в глюкозо-фосфат. Как уже отмечалось, фосфорилирование в печени происходит под влиянием двух ферментов — гексо и глюкокиназы. Гексокиназа при нормальных физиологических концентрациях глюкозы уже в значительной степени насыщена. С другой стороны, активность глюкокиназы достигает всего половины насыщения при увеличении глюкозы в крови до 180 мг/100 мл.
Поглощение глюкозы печенью может «подстраиваться» к меняющимся концентрациям сахара в крови за счет изменения глюкокиназной активности. Активность этого фермента зависит от присутствия инсулина и относительна высокоуглеводной диеты.
Второй важнейший этап гликолиза — это фосфорилирование фруктозо6фосфата фосфофруктокиназой. В отсутствие инсулина активность этого фермента снижается, что имеет значение не только для гликолиза, но и для глюконеогенеза. Снижение фосфофруктокиназной активности способствует направлению гликолитической последовательности реакций в обратном направлении с образованием фруктозо1фосфата и в конце концов глюкозы.
Содержание гликогена в печени больных с диабетическим ацидозом значительно снижено и быстро восстанавливается пocле введения инсулина. Этот эффект инсулина обусловлен его способностью активировать гликогенсинтетазу уже через несколько минут после введения. Накоплению гликогена способствует также торможение инсулином фосфорилазы — фермента, катализирующего ограничивающий скорость этап разрушения гликогена.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер