У карликов с дефицитом гормона роста наблюдается снижение исходной, глюкозо и аргининзависимой секреции инсулина. Напротив, при акромегалии характерным признаком считают гиперинсулинемию.
На перфузируемой поджелудочной железе был продемонстрирован стимулирующий эффект глюкагона на секрециюклеток. Однако небольшой прирост уровня инсулина в плазме, наблюдаемый при инфузии физиологических доз глюкагон» in vivo, является, вероятно, результатом сопутствующего повышения содержания глюкозы в плазме.
Гиперинсулинемию наблюдали при экзогенном введении или эндогенном повышении уровня адренокортикостероидов, эстрогенов, прогестинов и паратиреоидного гормона. Поскольку во всех этих случаях уровень глюкозы не снижался, можно полагать, что соответствующие гормональные нарушения сопровождаются резистентностью к инсулиновым эффектам.
Не ясно поэтому, оказывают эти гормоны непосредственное влияние на секрецию инсулина или некий сигнал от инсулинорезистентных тканей по механизму обратной связи оказывается инсулинотропным стимулом для клеток. В отношении кортикостероидов, например, не удается показать прямого эффекта на ткань поджелудочной железы.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер