Влияние желудочнокишечного трактанасекрецию инсулина может осуществляться с помощью трех механизмов:
- всасывания пищевых веществ и поступления их в системную циркуляцию;
- высвобождения желудочнокишечных гормонов;
- нейрогенных сигналов, вызываемых приемом пищи.
Точный характер желудочнокишечного гормона (или гормонов) у повышающего глюкозозависимую секрецию инсулина, является предметом интенсивных исследований. Среди пептидов, функция которых в качестве кишечных гормонов установлена, кандидатами на эту роль считают желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП), гастрин, секретин, холецистокинин (ХЦК) и вазоактивный интестинальный полипептид (ВИН).
Для того чтобы доказать роль пептида в качестве физиологического регулятора секреции инсулина, необходимо показать:
- его прирост послеприема пищи;
- стимуляцию им глюкозозависимой секреции инсулина в физиологических концентрациях (т. е. при уровне в плазме, сравнимом с тем, который наблюдается после приема пищи).
Из различных кишечных гормонов только ЖИП полностью удовлетворяет необходимым критериям по отношению к приему глюкозы. После приема глюкозы внутрь не отмечается повышения уровня в плазме ни секретина, ни ХЦК, ни ВИП. Концентрация гастрина в плазме после приема глюкозы несколько увеличивается, однако инфузия этого гормона лишь умеренно влияет на функциюклеток в присутствии глюкозы. Гастрин может иметь большее значение для повышения реакции инсулина на белковую пищу.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер