Как уже отмечалось, конечным этапом триггерного механизма, с помощью которого глюкоза или другие стимулы приводят к высвобождению инсулина изклеток, считается увеличение внутриклеточного уровня кальция. Эти изменения кальциевого баланса определяются тормозящим влиянием глюкозы на выход кальция из клетки и мобилизацией внутриклеточных запасов кальция под влиянием цАМФ. На значение изменений внутриклеточного кальция отчетливо указывают результаты исследований с ионофорами—молекулами, действующими в качестве мембранных переносчиков ионов. В присутствии гетероциклической монокарбоновой кислоты А23187 — специфического ионофора двухвалентных катионов, который транспортирует кальций через биологические мембраны, добавление кальция к клеткам приводит к «всплеску» секреции инсулина даже без повышения уровня глюкозы или внутриклеточного уровня цАМФ.
Общую цепь событий можно суммировать следующим образом проникновение глюкозы в клетку усиливает гликолиз, вследствие чего повышается уровень восстановленных пиридиновых нуклеотидов (НАДН и НАДФН) и содержание цАМФ. Эти изменения приводят к накоплению кальция, который «запускает» высвобождение инсулина.
Характерной особенностью реакции инсулина на глюкозу является ее двухфазность. Начальный быстрый «всплеск» секреции начинается в пределах 1 мин после введения глюкозы, достигает максимума в пределах 2 мин и снижается в последующие 3 — 5 мин. Вторая фаза, характеризующаяся более постепенным приростом уровня инсулина, начинается спустя 5 — 10 мин после начала инфузии глюкозы и продолжается в течение последующего часа.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер