Исходные концентрации
Концентрация инсулина в плазме периферической венозной или артериальной крови здоровых лиц после ночного голодания составляет обычно 10 — 20 мкЕД/мл (0,4 — 0,8 нг/мл). Как уже отмечалось, в процессе секреции инсулина освобождаются эквимолярные количества С-пептида, концентрация которого натощак составляет 0,9 — 3,5 нг/мл. Относительно большие количества С-пептида по сравнению с инсулином объясняются более медленным метаболическим клиренсом этого вещества.
Поскольку секрет островков поджелудочной железы поступает в воротную веду и поскольку печень элиминирует 50 — 60% поступающего в нее инсулина, концентрация его натощак в крови воротной вены в 3 раза выше, чем в периферической крови. При резких «всплесках» секреции (например, в ответ на введение глюкозы или аминокислот) градиент уровней инсулина воротная вена — периферическая кровь может повышаться до 10:1. Этот градиент концентраций инсулина может отчасти объяснять тот факт, что небольшой прирост секреции инсулина изменяет метаболизм глюкозы в печени без изменения периферической утилизации глюкозы.
Хотя в плазме периферической крови и можно обнаружить проинсулин, обычно на его долю приходится менее 15% от общей иммунореактивности инсулина в циркуляции. Недавно описан бессимптомный генетический дефект — семейная гиперпроинсулинемия с аутосомнодоминантной наследуемостью, при которой на долю проинсулина приходится 65 — 90% от общей иммунореактивности инсулина в плазме. Отражает этот дефект нарушение превращения проинсулина в инсулин или нарушение биосинтеза проинсулина — неизвестно. Повышение уровня проинсулина в плазме наблюдается и у больных с инсулиномами, а также в сочетании с гипокалиемией. У больных диабетом повышение уровня проинсулина встречается довольно редко и не может объяснить нарушения толерантности к глюкозе, наблюдаемое при различных гиперинсулинемических состояниях (например, при ожирении, беременности, гиперкортицизме).
У получающих инсулин больных диабетом присутствие антител препятствует определению инсулина в крови обычными радиоиммунологическими методами. В таких условиях можно оценивать остаточный резерв секреции инсулина с помощью определения Спептида. Кроме того, у больных с гипогликемией и гиперинсулинемией определение Спептида может дать ответ на вопрос, имеет ли циркулирующий инсулин эндогенное происхождение (повышение уровня Спептида) или симптомы связаны с тайным введением инсулина (снижение уровня Спептида).
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер