Хотя жир накапливается в виде триглицеридов, его поглощение и окисление тканями (сердце, мышца, печень) требует высвобождения этих запасов из депо в виде свободных жирных кислот (СЖК), переносящихся с кровью. Распад триглицеридов в жировой ткани регулируется тканевой липазой, катализирующей следующую реакцию триглицерид + 3Н2О 3СЖК + глицерин.
Этот процесс, называемый липолизом, находится под регулирующим влиянием различных гормонов (адреналин, гормон роста, инсулин). Фермент получил название гормончувствительной липазы. Адреналин, глюкагон, гормон роста, АКТГ и тиреоидные гормоны повышают его активность, а инсулин снижает ее.
Как правило, гормональная активация липазы сопровождается увеличением уровня цАМФ (что и может быть механизмом изменения активности фермента), тогда как инактивация липазы связана со снижением уровня цАМФ. Наиболее важным с физиологической точки зрения активатором гормончувствительной липазы является адреналин, а наиболее важным ингибитором ее инсулин. Маловероятно, чтобы АКТГ или глюкагон играли роль в физиологической модуляции липолиза, поскольку для повышения активности липазы требуются чрезвычайно высокие концентрации этих гормонов.
На скорость липолиза влияет также утилизация глюкозы жировой тканью. Ресинтез триглицеридов может продолжаться до тех пор, пока имеющийся глицерин3фосфат обеспечивает возможность эстерификации СЖК. Поскольку в жировой ткани отсутствует глицерокиназа, количествоглицерин3фосфата определяется скоростью гликолиза.
В условиях повышения утилизации глюкозы мобилизация жирных кислот снижается из-за увеличения количества субстрата их эстерификации независимо от изменений активности гормончувствительной липазы.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер