Все энергетические субстраты поступают в цикл ТКК в форме метаболического интермедиата — ацетил-СоА. Конечными продуктами являются две молекулы СО2, Н2О и кофермент А. Таким путем происходит окончательное окисление углеродного скелета ацетил-СоА и его предшественников: глюкозы, жирных и аминокислот.
Циклический характер этого пути определяется тем, что субстрат, соединяющийся с ацетил-СоА в первой реакции цикла — оксалацетат, восстанавливается в последней реакции. Продуктом этой первой реакции является цитрат — трикарбоновая кислота, что и дало наименование всему циклу — цикл трикарбоновых кислот, или цикл лимонной кислоты.
Общая активность цикла ТКК определяется присутствием АТФ и субстратов, а также активностью ферментов и гормональной средой.
Эти контролирующие влияния в значительной мере взаимозависимы. Например, при крайне низком уровне инсулина ферменты глюконеогенеза резко активируются, вследствие чего использование оксалацетата в этом процессе увеличивается в достаточной степени, чтобы ограничить активность цикла ТКК. Главной детерминантой ферментативной активности является присутствие АТФ, АДФ и АМФ.
В условиях уменьшенного количества АТФ и повышения уровня АДФ активность цитратсинтетазы (фермент, катализирующий первую стадию цикла — конденсацию ацетил-СоА и оксалацетата) и изоцитратдегидрогеназы увеличивается. Наоборот, при повышении уровня АТФ и уменьшении содержания АДФ эти ферменты ингибируются. Вследствие этого использование АТФ при мышечном сокращении ускоряет окисление глюкозы, тогда как в состоянии покоя окисление глюкозы мышцей практически равно нулю.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер