Site icon Медкурсор

Внегипофизарные нарушения (Различия в отношении потребления кислорода)

Мальчик в возрасте 3 лет с гиперфагическим ожирением вследствие острой лимфоцитарной инфильтрации гипоталамуса. Введение в спинномозговой канал метотрексата вызвало ремиссию со снижением аппетита и потерей почти всего избытка жировой ткани. В период последующего рецидива гиперфагия и ожирение возобновились.

Между больными с гипоталамическим и «эссенциальным» ожирением не найдено различий в отношении потребления кислорода  соотношение жиров, белков и углеводов в организме или метаболизма жировой ткани. Увеличение массы жировой ткани при гипоталамическом ожирении обусловлено в основном гипертрофией, а не гиперплазией адипоцитов. Обычно весьма выражена инсулинорезистентность, и у некоторых больных диагностирован диабет. Секреция СТГ всегда нарушается, как и при других формах ожирения.

Изменения функции половых желез и полового поведения, колеблющиеся от бесплодия или снижения либидо до истинного гипогонадизма, при тяжелом ожирении весьма распространены. У некоторых больных эти изменения, по-видимому, вторичны, так как исчезают после уменьшения массы тела, но у других они сохраняются и обусловлены, вероятно, одновременным поражением участков гипоталамуса, контролирующих секрецию ЛГРГ.

Некоторые хорошо известные синдромы, сопровождающиеся ожирением, подтверждают представление о первичном гипоталамическом генезе его. Многие из них отличаются семейным распространением, хотя способ наследования может варьировать. Они сопровождаются признаками и других гипоталамических нарушений (гипогонадизм, нарушение толерантности к температурным воздействиям, утрата суточных ритмов), кроме того, наблюдаются и внегипоталамические нарушения (глухота, пигментная ретинопатия, задержка умственного развития).

Специфические патологические механизмы ожирения при большинстве из этих синдромов неизвестны. Однако генетическое изменение чувствительности хеморецепторных клеток в гипоталамусе могло бы приводить к изменению сигналов насыщения или голода и нарушениям функции автономной нервной системы обусловливающим повышение липогенеза.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Exit mobile version