Повышенная экскреция натрия является, по-видимому, следствием увеличения внеклеточного объема жидкости, обусловленного неадекватной секрецией АДГ, что в свою очередь может подавлять секрецию альдостерона. В плазме больных с этим синдромом обнаружено повышенное содержание иммунореактивного АДГ.
По-видимому, у разных больных симптоматика определяется разными механизмами (перенастройка осморецепторов, постоянное «истечение» АДГ, периферическая резистентность, случайные «вспышки» секреции АДГ). Сользадерживающие гормоны могут нормализовать отрицательный баланс натрия, но не корригируют дилюционные нарушения, которые с большим успехом поддаются лечению ограничением потребления жидкости.
Некоторые гипогликемизирующие и противоопухолевые препараты вызывают гипонатриемию. К первым относятся хлорпропамид, толбутамид (бутамид) и реже бигуаниды. К противоопухолевым средствам относятся винкристин и циклофосфамид (циклофосфан).
Гипонатриемию могут вызывать также карбамазепин (тегретол), амитриптилин (элавил), тиоридазин (мелларил) и клофибрейт. Если гипогликемизирующие средства усиливают действие АДГ на почечные канальцы и, кроме того, вероятно, несколько стимулируют секрецию АДГ, то винкристин, как установлено на крысах, обладает непосредственным нейротоксическим действием на нейрогипофиз, в результате чего усиливается выделение АДГ. Клофибрейт, по-видимому, также высвобождает эндогенный АДГ.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер